Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Книжкові видання та компакт-диски (4) | Автореферати дисертацій (1) | Реферативна база даних (22) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Богуцька Н$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 13 Представлено документи з 1 до 13 |
|||
| 1. | 
Колоскова О. К. Фенотипові особливості бронхіальної астми у дітей залежно від ацетиляторного статусу [Електронний ресурс] / О. К. Колоскова, С. І. Тарнавська, Н. К. Богуцька, О. О. Шахова // Актуальні питання фармацевтичної і медичної науки та практики. - 2013. - № 3. - С. 31-34. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/apfimntp_2013_3_12 В умовах пульмонологічного відділення обласної дитячої клінічної лікарні м. Чернівці комплексно обстежено 372 дитини, хворі на бронхіальну астму. Виділено 6 фенотипів захворювання: астма пізнього початку, тяжка еозинофільна, атопічна, астма фізичного навантаження та гіперреактивна форма захворювання. Показано, що найвища лабільність бронхів характерна для дітей з астмою фізичного навантаження (індекс лабільності бронхів - 41,0 %) і тяжкою формою захворювання (індекс лабільності бронхів - 35,8 %). Гіперчутливість бронхів до гістаміну була найвищою в дітей із гіперреактивною (РС20Н - 0,24 мг/мл) та астмою фізичного навантаження (РС20Н - 0,98 мг/мл). Висока гіперреактивність бронхів характерна для тяжкої форми бронхіальної астми в дітей.Проведено комплексное клинико-параклиническое исследование 51 ребенка, которые болеют бронхиальной астмой. Показано, что наличие неатопического фенотипа асоциировалось с поздним началом заболевания, тяжелым течением астмы у пациентов с медленным типом ацетилирования по отношению к "быстрым ацетиляторам" (относительный риск - 2,3 [95 % ДИ: 1,7 - 3,0], при соотношении шансов - 3,9 [95 % ДИ: 2,2 - 7,2]). Детям с атопической астмой свойственны раннее начало заболевания, превалирование неинфекционных триггерных факторов, участие эозинофилов - эффекторных клеток воспаления (преимущественно у детей с быстрым ацетиляторным статусом). | ||
| 2. | 
Богуцька Н. К. Клінічно-анамнестична характеристика фенотипу бронхіальної астми раннього початку в дітей шкільного віку [Електронний ресурс] / Н. К. Богуцька, Л. В. Колюбакіна, Є. П. Ортеменка, О. В. Власова // Клінічна та експериментальна патологія. - 2013. - Т. 12, № 3. - С. 24-27. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kep_2013_12_3_8 | ||
| 3. | 
Безруков Л. О. Алельний поліморфізм гена eNOS у дітей, які страждають від бронхіальної астми, за еозинофільного та пауцигранулоцитарного субтипу запалення бронхів [Електронний ресурс] / Л. О. Безруков, O. K. Колоскова, Т. М. Білоус, Н. К. Богуцька // Здоровье ребенка. - 2015. - № 3. - С. 12-15. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Zd_2015_3_4 Мета роботи - вивчити вплив алельного поліморфізму гена eNOS, що кодує активність ендотеліальної NO-синтази та синтез монооксиду нітрогену в дихальних шляхах, на окремі клінічно-параклінічні показники бронхіальної астми в дітей шкільного віку за еозинофільного і пауцигранулоцитарного запального фенотипу. Обстежені 22 хворі на бронхіальну астму з еозинофільним характером запалення дихальних шляхів та 15 пацієнтів - із пауцигранулоцитарним. Проведено імунологічні, спірометричні дослідження, генотипування ендотеліальної NOS. Тяжкість бронхіальної астми у хворих із різним типом запалення бронхів суттєво не залежить від алельного поліморфізму гена eNOS. Відсутність мутацій гена eNOS у вигляді генотипу GG виявилася характернішою для хворих із пауцигранулоцитарним характером запалення бронхів, алельний поліморфізм GT/TT - для дітей з еозинофільним запаленням. За наявності алельного поліморфізму гена eNOS за генотипу GT/TT дітям із пауцигранулоцитарним характером запалення бронхів притаманні частіші клінічні прояви атопічного дерматиту й алергічного риніту, більший індекс лабільності бронхів та нижча концентрація метаболітів NO в конденсаті повітря, що видихається. | ||
| 4. | 
Колюбакіна Л. В. Клінічне спостереження за динамікою реалізації внутрішньоутробного мікст-інфікування у дитини раннього віку [Електронний ресурс] / Л. В. Колюбакіна, Н. К. Богуцька // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2015. - Т. 5, № 4. - С. 121-125. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Nkhpm_2015_5_4_23 | ||
| 5. | 
Богуцька Н. К. Особливості перебігу гострих інфекційних захворювань верхніх дихальних шляхів у дитячому віці (огляд літератури) [Електронний ресурс] / Н. К. Богуцька // Актуальная инфектология. - 2016. - № 1. - С. 113-117. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/akinf_2016_1_19 Описано особливості етіології та клінічного перебігу гострих респіраторних інфекційних захворювань верхніх дихальних шляхів у дітей порівняно з дорослими, оцінено особливості їх клінічних проявів, диференціальної діагностики, тактики ведення та ускладнень у дитячому віці. | ||
| 6. |
Безруков Л. О. Інфекційна складова нейропсихіатричного синдрому дитячого віку з гострим початком (PANS) із позицій доказової медицини (огляд літератури) [Електронний ресурс] / Л. О. Безруков, Н. К. Богуцька // Актуальная инфектология. - 2017. - Т. 5, № 3. - С. 134-139. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/akinf_2017_5_3_5 Перші клінічні випадки обсесивно-компульсивного та/або тикозного розладу в дітей із гострим раптовим початком пов'язували з перенесеними інфекційними захворюваннями, що зумовило назву "автоімунний нейропсихіатричний розлад дитячого віку, спричинений інфекційними факторами" (Pediatric Infection-Triggered Autoimmune Neuropsychiatric Disorders, PITANDS). Найбільш значущим був взаємозв'язок подібних нейропсихіатричних проявів із перенесеною інфекцією, спричиненою бета-гемолітичним стрептокококом групи А, звідси назва "педіатричний автоімунний нейропсихіатричний розлад, асоційований зі стрептококовою інфекцією" (Paediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorder Associated with Streptococcal Infection, PANDAS). Через низький рівень доказовості досліджень взаємозв'язку інфекційних чинників і неврологічної та поведінкової симптоматики з гострим початком у дітей із 2014 р. діагностують PANS (Pediatric Neuropsychiatric Syndrome with Acute Onset) - нейропсихіатричний педіатричний синдром із гострим початком. На сьогодні дискусійним залишається питання інфекційної етіології та автоімунних механізмів патогенезу описаних синдромів дитячого віку.Перші клінічні випадки обсесивно-компульсивного та/або тикозного розладу в дітей із гострим раптовим початком пов'язували з перенесеними інфекційними захворюваннями, що зумовило назву "автоімунний нейропсихіатричний розлад дитячого віку, спричинений інфекційними факторами" (Pediatric Infection-Triggered Autoimmune Neuropsychiatric Disorders, PITANDS). Найбільш значущим був взаємозв'язок подібних нейропсихіатричних проявів із перенесеною інфекцією, спричиненою бета-гемолітичним стрептокококом групи А, звідси назва "педіатричний автоімунний нейропсихіатричний розлад, асоційований зі стрептококовою інфекцією" (Paediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorder Associated with Streptococcal Infection, PANDAS). Через низький рівень доказовості досліджень взаємозв'язку інфекційних чинників і неврологічної та поведінкової симптоматики з гострим початком у дітей із 2014 р. діагностують PANS (Pediatric Neuropsychiatric Syndrome with Acute Onset) - нейропсихіатричний педіатричний синдром із гострим початком. На сьогодні дискусійним залишається питання інфекційної етіології та автоімунних механізмів патогенезу описаних синдромів дитячого віку. | ||
| 7. | 
Богуцька Н. М. Методологічне значення юридичних конструкцій у контексті методу правознавства [Електронний ресурс] / Н. М. Богуцька // Вісник Львівського торговельно-економічного університету. Юридичні науки. - 2017. - Вип. 5. - С. 10-17. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/nvlkau_2017_5_3 | ||
| 8. | 
Богуцька Н. М. Методологія осмислення соціальної відповідальності [Електронний ресурс] / Н. М. Богуцька // Вісник Національного університету "Львівська політехніка". Серія : Юридичні науки. - 2015. - № 824. - С. 208-217. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/vnulpurn_2015_824_34 Висвітлено методологію осмислення соціальної відповідальності у загальній теорії права. | ||
| 9. |
Богуцька Н. М. Методологія оцінних понять закону [Електронний ресурс] / Н. М. Богуцька // Вісник Національного університету "Львівська політехніка". Серія : Юридичні науки. - 2016. - № 845. - С. 332-339. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/vnulpurn_2016_845_53 Розглянуто відмінності між формально визначеними та оціночними поняттями; проведено комплексний аналіз властивостей, якими характеризуються ці поняття; надано авторське визначення оціночного поняття. | ||
| 10. |
Колоскова О. К. Клініко-лабораторні особливості перебігу синдрому Рея в дітей: клінічний випадок [Електронний ресурс] / О. К. Колоскова, Р. В. Ткачук, Т. М. Білоус, Л. В. Колюбакіна, Н. К. Богуцька // Здоров'я дитини. - 2021. - Т. 16, № 4. - С. 309-316. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Zd_2021_16_4_10 Синдром Рея є досить рідкісним захворюванням, що зустрічається в дитячій популяції з частотою приблизно 6 випадків на 100 000 дітей, проте летальність від цієї нозології досить висока і залежить від тяжкості та прогностичних чинників перебігу. З огляду на швидке прогресування неврологічної симптоматики, відсутність чітких предикторів розвитку синдрому Рея, а також на високий рівень летальності ця патологія повинна бути насторогою для практичних лікарів у плані діагностики та проведення своєчасних запобіжних заходів щодо можливого прогресування перебігу захворювання. Наведено сучасні погляди щодо етіології, патогенезу, клінічного перебігу, лабораторної та морфологічної діагностики синдрому Рея. Подані критерії постановки діагнозу синдрому Рея, рекомендовані Центром з контролю і профілактики захворювань в Атланті. Наведено диференціальна діагностика між класичним (аспіринасоційований, ідіопатичний) та атиповим синдромом Рея (Рея-подібний синдром), а також акцентується увага на комплексі діагностично-лікувальних заходів. Подається клінічний випадок перебігу класичного синдрому Рея в педіатричній практиці, що трапився в Обласному комунальному некомерційному підприємстві "Чернівецька обласна дитяча клінічна лікарня". Поданий клінічний випадок, на превеликий жаль, завершився летально, й тіло підлягало проведенню автопсії, результати якої, як і морфологічні зміни секційного матеріалу після проведення специфічного забарвлення суданом III. Огляд випадку завершується підсумуванням та висновками, наголошується на необхідності звернення уваги практикуючих лікарів на можливість розвитку рідкісного синдрому Рея в дітей після вживання ацетилсаліцилвмісних препаратів, для верифікації нозології слід зважати на специфічні зміни клініко-параклінічних показників, а через відсутність мінімальної дозволеної дози ацетилсаліцилова кислота підлягає забороні її використовувати в педіатричній практиці як жарознижувальний засіб. | ||
| 11. | 
Колоскова О. К. Особливості відповіді на базисну протизапальну терапію школярів з альтернативними запальними фенотипами бронхіальної астми [Електронний ресурс] / О. К. Колоскова, Н. К. Богуцька, С. І. Тарнавська, Х. П. Буринюк–Глов'як // Сучасна педіатрія. Україна. - 2021. - № 7. - С. 40-45. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Sped_2021_7_8 Мета роботи - оцінити ефективність тривалої протизапальної терапії інгаляційними глюкокортикостероїдами (ІГКС) у дітей за альтернативних запальних фенотипів бронхіальної астми (БА) для розроблення індивідуалізованого контролю лікування. Проведено комплексне обстеження 94 дітей шкільного віку з БА. За результатами цитологічного дослідження мокротиння сформовано 2 клінічні групи спостереження: I група - 38 пацієнтів із нееозинофільним (нейтрофільним) характером запального процесу бронхів (середній вік - 11,1 +- 2,9 року, частка хлопчиків - 52,6 +- 8,1 %); II група - 56 дітей з еозинофільним запаленням дихальних шляхів (>>= 3 % еозинофільних гранулоцитів у мокротинні), тобто еозинофільним астма/фенотипом (середній вік - 12,2 +- 3,2 року, частка хлопчиків - 67,9 +- 6,2 %; p >> 0,05). За основними характеристиками групи спостереження були зіставлюваними. Усім пацієнтам проведено комплексне клініко/параклінічне, спірографічне дослідження. Бальну оцінку контролю симптомів БА здійснено за допомогою анкети на початку та наприкінці курсу протизапальної базисної терапії. До опитувального листа ввійшли відображені в балах клінічні ознаки БА, оцінені пацієнтами та їхніми батьки, а також шкала інструментальних досліджень за даними спірографічного обстеження хворих. Показано, що вища ефективність тривалих курсів базисної терапії ІГКС відмічалася в пацієнтів з еозинофільним характером запалення дихальних шляхів. Так, частка хворих з умовно задовільним рівнем клінічного контролю захворювання та близькими до норми Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. Протокол також при нейтрофільному фенотипі захворювання. показниками спірографії становила у II групі: до лікування ІГКС - 25,0 і 31,9 %, а після лікування - 81,3 % (p << 0,01) і 69,0 % (p << 0,01) відповідно. Отже, зростання на 69,3 % відносного ризику (ЗВР) і на 56,3 % абсолютного ризику (ЗАР) контролю БА показало виразний контролюючий ефект ІГКС за еозинофільного характеру запалення дихальних шляхів. Мінімальна кількість хворих (МКХ), яких слід пролікувати для отримання хоча б одного позитивного результату, становила 2 особи. Водночас у хворих із нейтрофільним характером запального процесу частка пацієнтів з умовно задовільним рівнем клінічного та паракінічного (за показниками спірографії) контролю захворювання становила: до лікування ІКГС - 30,8 і 30,8 %, а після лікування - 50 % (P | ||
| 12. |
Колоскова О. К. Складнощі діагностики рідкісної вродженої мітохондріальної патології — комбінованого дефіциту окисного фосфорилювання 26-го типу в дитини раннього віку: клінічний випадок [Електронний ресурс] / О. К. Колоскова, Л. В. Колюбакіна, Н. К. Богуцька, Р. В. Ткачук // Сучасна педіатрія. Україна. - 2021. - № 8. - С. 62-69. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Sped_2021_8_12 Спадкові мітохондріальні захворювання є наслідком вроджених помилок енергетичного метаболізму з дуже варіабельними та здебільшого мультисистемними проявами, потребують диференційної діагностики з широким спектром фенотипово подібних нозологій, а їх верифікація є складною проблемою та потребує мультидисциплінарного підходу. Описано рідкісний клінічний випадок діагностованої в дівчинки раннього віку вродженої мітохондріальної патології з аутосомно-рецесивним успадкуванням - комбінований дефіцит окисного фосфорилювання 26-го типу (COXPD-26) унаслідок двох мутацій у гетерозиготному стані гена TRMT5 (тРНК метилтрансфераза 5) на хромосомі 14q23. Хвороба пацієнтки супроводжувалася дебютом від народження з недостатнім набуванням ваги, проявами кардіоміопатії, повторними інтеркурентними інфекційними захворюваннями з підвищенням активності трансаміназ, креатинкінази-МВ крові, гепатопатією з гіпоальбумінемією, судомним синдромом, непереносимістю вальпроєвої кислоти, прогресуючим відставанням статокінетичного та психомовленнєвого розвитку, тобто симптоматика характеризувалася прогредієнтністю, мультисистемністю з переважним ушкодженням серця, печінки та нервової системи. Діагностичний алгоритм мітохондріальних хвороб є одним із найскладніших у медичній практиці. Підозрілими щодо ймовірної мітохондріальної патології в дітей раннього віку можуть бути персистувальний або прогресуючий мультисистемний розлад невідомої етіології, невідомі множинні складні неврологічні прояви або неврологічний моносимптом із залученням інших систем, рідше - специфічні клінічні симптоми; персистувальний лактат-ацидоз, інші позитивні або сумнівні дані лабораторного скринінгу. Про ймовірну мітохондріальну патологію можуть свідчити численні госпіталізації, повторні консультації різних спеціалістів, багаторазові додаткові тести та множинні суперечливі діагнози. Лише повне екзомне секвенування зразка крові з аналізом варіацій числа копій генів і геномним секвенуванням нового покоління з таргетним генетичним тестуванням надало змогу діагностувати в дитини спадкове порушення обміну речовин із групи дефектів мітохондріального дихального ланцюга - комбінований дефіцит окиснювального фосфорилювання 26-го типу, раніше описаний лише в кількох пацієнтів. Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. На проведення досліджень отримано інформовану згоду батьків дитини. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів. | ||
| 13. |
Колоскова О. К. Окремі імунологічні біомаркери тяжкості перебігу неонатального сепсису в немовлят при різній запальній відповіді організму [Електронний ресурс] / О. К. Колоскова, Н. К. Богуцька, О. В. Власова, С. І. Тарнавська, О. О. Шахова // Здоров'я дитини. - 2023. - Т. 18, № 2. - С. 127-134. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Zd_2023_18_2_11 Мета дослідження - для поліпшення результатів лікування хворих на неонатальний сепсис немовлят з альтернативним вмістом у сироватці крові С-реактивного білка вивчити діагностичну цінність і показники клініко-епідеміологічного ризику окремих імунологічних біомаркерів як показників тяжкості клінічного перебігу захворювання. Проведено комплексне клініко-параклінічне обстеження 56 дітей, хворих на неонатальний сепсис. Тяжкість клінічного перебігу неонатального сепсису визначена за допомогою констеляційно-діагностичних шкал поліорганної дисфункції SNAPII, SNAРPЕII, PELOD, SOFA, nSOFA, PEMOD, SCRIB, NEOMOD. Усім новонародженим проведено комплексне імунологічне дослідження з визначенням вмісту імуноглобулінів A, G, M у сироватці крові, С-реактивного білка, пресепсину, прокальцитоніну, інтерлейкінів-6, -8, -10. Сформовано 2 клінічні групи. До I клінічної групи увійшли 25 немовлят, хворих на неонатальний сепсис, з рівнем у сироватці крові С-реактивного білка << 20 мг/л (частка хлопчиків - 52,0 %, мешканці міста - 80,0 %, середній вміст С-реактивного білка - 8,80 +- 0,41 мг/л). II клінічну групу сформувала 31 дитина з неонатальним сепсисом і концентрацією С-реактивного білка в сироватці крові >> 20 мг/л (частка хлопчиків - 62,8 % (р >> 0,05), мешканці міста - 57,1 % (р >> 0,05), середній вміст С-реактивного білка - 29,70 +- 1,89 мг/л (р << 0,05)). За основними клінічними характеристиками групи спостереження були порівнянними. Висновки: підвищений вміст окремих маркерів неонатального сепсису (пресепсин, прокальцитонін) та інтерлейкінів (ІЛ-6, ІЛ-8) може вважатися біомаркером тяжкого перебігу неонатального сепсису з імовірним розвитком поліорганної дисфункції. | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |